Publié par Seshata le 20 janvier 2016

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Le cannabis pourrait-il vraiment aider àtraiter la maladie de la vache folle ?

La maladie de la vache folle, appelée la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) dans la communauté scientifique, est une horrible pathologie neurodégénérative systématiquement fatale. La MCJ est causée par la présence de prions, des molécules protéiniques de formes anormales, et selon certaines preuves, le cannabis pourrait contrer les effets de ces protéines.

Comment survient la MCJ, et comment est-elle transmise ?

Il existe plusieurs formes de la MCJ, la plus tristement célèbre étant la nv-MCJ, une variante associée, croit-on, àla consommation de bœuf infecté de l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB). Maladie àprions similaire, le kuru se transmet par le cannibalisme et était endémique dans les populations aborigènes de la Nouvelle-Guinée. Maintenant, il est presque complètement disparu.

Cependant, la nv-MCJ est responsable d’une petite portion seulement de tous les cas rapportés de MCJ. Les cas de nv-MCJ liés àla consommation de bœuf infecté ont commencé àapparaître en 1996 en Europe, particulièrement au R.-U. où on dénombre actuellement un total de 177 cas. Depuis 2000, des changements apportés aux pratiques agricoles ont drastiquement fait diminuer le nombre d’infections. Au total, environ 300 cas de nv-MCL ont été rapportés àl’échelle de la planète.

La MCJ classique est toutefois plus fréquente – bien qu’elle demeure extrêmement rare, avec une prévalence d’un cas pour un million. La MCJ classique peut survenir suite àdes mutations génétiques d’origine héréditaire. Cette forme est appelée familiale et compte pour 15 % des cas. L’autre 85 % survient sporadiquement et les mécanismes responsables sont àce jour inconnus.

Il est possible que l’ingestion de viande contaminée puisse causer la MCJ classique en plus de la nv-MCJ, mais cela n’a pas encore été établi. Pour l’instant, il semble plus probable que la plupart des cas surviennent àla suite de malformations des protéines lors du processus de repliement. Comment la MCJ affecte-t-elle le cerveau ?

Afin de comprendre la manière dont la MCJ affecte le cerveau, il faut d’abord expliquer quelques notions scientifiques derrière le processus de repliement et de formation des protéines. En gros, les protéines sont de longues chaînes de molécules qui, de par leur complexité, se replient dans une structure tridimensionnelle facilement visible sous un microscope électronique. Le cerveau d’une personne décédée de l’encéphalopathie spongiforme transmissible comparé àun cerveau sain (© duke.edu)

Le cerveau d’une personne décédée de l’encéphalopathie spongiforme transmissible comparé àun cerveau sain (© duke.edu)

La forme de la structure du repliement est déterminée par les interactions àl’intérieur même de la protéine ainsi qu’avec les protéines et les acides aminés àproximité. Étant donné la complexité des interactions et des forces qui les gouvernent, les possibilités de repliements des protéines sont multiples. À l’occasion, des protéines sont « mal repliées  », ce qui les rend complètement inactives et incapables de remplir leurs fonctions biologiques. De telles protéines peuvent s’accumuler dans divers tissus du corps. Si elles s’accumulent dans le cerveau, elles peuvent détruire les tissus cérébraux et causer une dégénération rapide et fatale. Il est intéressant de noter que l’on croit qu’un seul type de protéine (connue sous le nom approprié de prion) soit responsable de causer la tremblante du mouton, l’ESB, la MCJ et d’autres maladies similaires (l’ensemble desquelles appartient aux encéphalopathies spongiformes transmissibles).

Tout ce qui est nécessaire pour qu’une maladie àprions puisse se développer est la présence d’une seule « graine  » : une chaîne de protéines mal repliée, qui peut être constituée d’aussi peu que 28 molécules protéiniques. Ces graines peuvent survenir de manière spontanée, ou être introduites dans le corps par la consommation de viande infectée ou après avoir reçu du sang ou des tissus d’un donneur infecté.

Une fois introduite dans le corps, la graine peut influencer le repliement des brins de protéines encore non repliés qu’elle rencontre, causant leur malformation. Ces protéines affectées nouvellement générées par la graine d’origine peuvent àleur tour causer le mauvais repliement d’autres brins de protéines, ce qui mène àune réaction en chaîne exponentielle qu’aucun remède actuel ne peut arrêter.

Comment le cannabis peut-il aider ?

Vers la fin de l’année 2013, une brève frénésie s’est emparée des internautes au sujet du pouvoir du cannabis de contrer les effets cérébraux des prions. Presque immédiatement après, une autre brève frénésie a marqué le monde en ligne, cette fois-ci surgissant des gens indignés qui soutenaient, de manière générale, que cette allégation n’avait que très peu, ou aucune, validité. Qu’en est-il réellement ? Penchons-nous sur la question pour tenter d’y répondre.

En fait, une seule et unique recherche a été effectuée afin de déterminer si le cannabis ou des composés cannabiques avaient le pouvoir de contrer les effets d’une accumulation de prions. Dans cette étude publiée en 2007, les chercheurs ont infecté des souris avec la tremblante du mouton (maladie àprions àl’origine retrouvée chez les moutons et que l’on sait associée àl’ESB du bétail) et les ont ensuite traités au THC, au CBD, àl’anandamide, au 2-AG et àdeux cannabinoïdes de synthèse.

Le CBD retarde l’apparition des maladies àprions

Les chercheurs ont trouvé que, uniquement parmi les composés cannabinoïdes testés, le CBD pouvait, de manière statistiquement significative, retarder l’apparition des symptômes ainsi que retarder le moment du décès. Cet effet a été trouvé chez les souris traitées immédiatement après avoir été infectées, de même que 30 jours suivant l’infection. Cependant, le CBD n’a pas retardé significativement la mort lorsque le traitement commençait 120 jours après l’infection.

Le processus normal de repliement des protéines peut parfois être défectueux et causer l’apparition de prions (© AJC)

On a àpeine détecté des prions dans le cerveau des souris traitées au CBD, alors que chez les souris non traitées, des «  quantités considérables  » étaient présentes. Les chercheurs ont aussi noté que l’administration de CBD ne causait aucun effet secondaire, et ont conclu que le CBD pouvait s’avérer un candidat prometteur pour la recherche future sur les maladies àprions en raison de sa faible toxicité, parce qu’il n’entraîne pas d’effet psychoactif ni d’effet secondaire et qu’il apporte des bienfaits neuroprotecteurs et anti-inflammatoires. Et bien sà»r, en raison de son pouvoir, nouvellement découvert, de contrer l’accumulation de prions.

Les chercheurs ont aussi noté que le CBD avait la capacité de facilement traverser la barrière hémato-encéphalique, ce qui veut dire qu’il a le potentiel d’être efficace même une fois que les prions commencent àinfecter le système nerveux central.

Pourquoi donc ne traiterait-on pas la MJC avec du CBD ?

Pas si vite. L’erreur qu’ont commise tant de partisans bien intentionnés du cannabis médical et de la légalisation était de croire qu’une seule étude constituait un fait médical. Si l’étude avait fourni des résultats réellement prometteurs et importants, on se serait attendu àce qu’une ou deux études de suivi soient publiées quelque temps après l’étude originale. Mais plus de dix années plus tard, aucune réponse positive n’y a fait écho, alors que plusieurs autres ont apporté des résultats négatifs.

Un article intéressant sur le sujet figure sur ce blog. L’auteur présente les différentes lacunes dont souffrait l’étude originale, et critique la conclusion générale selon laquelle le CBD serait probablement un traitement efficace pour la maladie àprions qui affectent les humains.

Il note :

• Le retardement « significatif  » de l’apparition de la maladie et du moment du décès n’était que d’environ 6 % ;
• Le mécanisme d’action du CBD n’a pas été suffisamment exploré, et le rôle des récepteurs cannabinoïdes a été ignoré ;
• Le CBD s’est uniquement avéré efficace àgrandes doses, et injecté immédiatement après l’infection, alors qu’on ne peut diagnostiquer les maladies àprions humaines que des semaines et des mois suivant l’infection ;
• Les prions provenant de la tremblante du mouton ont été injectés dans la cavité du corps, alors que la MJC s’attaque au cerveau.

L’auteur mentionne que ces deux derniers points sont particulièrement pertinents, puisqu’ils montrent que même si l’on pouvait prouver que le CBD avait le potentiel de contrôler la prolifération des prions dans la cavité du corps dans les premiers stades de l’infection, on ne pourrait extrapoler ces résultats et assumer que le CBD pourrait contrer la prolifération de bien plus importantes concentrations de prions qui auraient eu le temps de s’accumuler dans le cerveau avant que soit diagnostiqué l’encéphalopathie spongiforme transmissible.

La MCJ est liée àl’ESB du bétail ; la nv-MCJ est directement causée par l’ingestion de bœuf infecté (© RTD Photography)

Et finalement, puisque l’étude a trouvé que le CBD administré 120 jours, en comparaison à30 jours, après l’infection était inefficace, on peut donc conclure que le CBD pourrait très bien être complètement inefficace pour traiter les stades plus avancés des maladies àprions.

Alors… on abandonne tout espoir ?

En dépit de toutes les failles de l’étude en question, elle semble tout de même indiquer que le CBD pourrait apporter un important effet neuroprotecteur. Ces propriétés neuroprotectrices ont déjàété démontrées àplusieurs occasions, et on a tout lieu de croire que la consommation àlong terme de compléments alimentaires de CBD peut être bénéfique et offrir une certaine protection contre l’apparition de certaines maladies neurologiques, y compris les maladies àprions. Après tout, la capacité du CBD de traverser la barrière hémato-encéphalique, et le fait qu’aucun prion n’ait été trouvé dans le cerveau des souris infectées et traitées au CBD (et qu’ils étaient présents dans les souris infectées et non traitées au CBD), suggère fortement que le CBD a le pouvoir d’empêcher les prions de se déplacer de la cavité corporelle au cerveau, àcondition qu’il soit administré peu de temps après l’infection initiale.

L’étude n’est cependant pas en mesure de démontrer l’efficacité du CBD une fois qu’une maladie àprions a été diagnostiquée chez l’humain. En effet, l’étude montre bien que le CBD cesse d’être efficace 120 jours après l’injection de la maladie. Or, on sait que les maladies àprions chez les humains ne sont diagnostiquées que très tardivement. Ainsi, les résultats de cette recherche n’ont pas apporté d’avancées importantes dans le traitement de la MCJ àl’aide du CBD, alors que plusieurs autres médicaments ont récemment été analysés et semblent détenir un potentiel initial prometteur.

En conclusion, on peut dire que l’étude a certainement contribué au corpus de recherche déjàexistant qui démontre les propriétés neuroprotectrices du CBD. Considérant que l’action du CBD est presque entièrement dépourvue d’effets secondaires, il pourrait être extrêmement bénéfique de le consommer sous forme de compléments alimentaires, et ce, afin de se protéger, sans risque, de l’apparition de maladies neurologiques.